Микробиологи из Йельского университета (США) выяснили, что высокая смертность среди пожилых людей от гриппа связана с нарушениями в работе трех генов – TLR7, MAVS и CASP1. Из-за этого иммунные клетки перестают бороться с вирусом, но не прекращают вызывать воспаления и убивать клетки легких.

«Мы выяснили, что простого размножения вируса в организме мышей было недостаточно для того, чтобы они погибли – смерть грызунов требовала «вмешательства» со стороны самого организма. Если то же самое происходит и среди людей, то тогда нам нужно бороться не с репликацией вирусных частиц, а с иммунными клетками, разрушающими легкие», – заявила Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki).

Ивасаки и её коллеги пришли к такому выводу, пытаясь раскрыть причину того, почему в мире каждый год от гриппа умирает более 500 тысяч человек, причем почти 90% из них приходится на долю пожилых людей. Для ответа на этот вопрос учёные сравнили образцы крови нескольких молодых и пожилых людей, отмечая различия в работе моноцитов и других клеток иммунной системы, отвечающих за борьбу с вирусами.

Как показали эксперименты, различия заключаются в том, что разные «компоненты» иммунных клеток стареют с разной скоростью. Моноциты, как выяснили учёные, в старости теряют способность вырабатывать интерфероны первого типа, белки-«антивирусы», но при этом не перестает вырабатывать так называемые интерлейкины – особые сигнальные молекулы, вызывающие воспаление при заражении организма вирусами или бактериями.

В нормальной ситуации воспаление тканей помогает иммунной системе уничтожить патоген и «вычищать» зараженные ткани от мертвых и поврежденных клеток, однако в данном случае это только вредит организму – размножению вируса ничто не препятствует, а воспалительные процессы убивают еще больше клеток легких.

Все это, по словам Ивасаки, происходит из-за нарушений в работе трех генов, связанных с синтезом интерферонов – MAVS, TLR7 и CASP1. Активность первых двух ослабляется, а последнего – усиливается, в результате чего организм фактически начинает разрушать сам себя при развитии гриппозной инфекции.

Как показали опыты на мышах, повреждение или удаление MAVS или TLR7 приводило к поразительным последствиям – молодые грызуны фактически гарантированно гибли при заражении гриппом, причем смертность не зависела от концентрации вводимого вируса – животные умирали как при смертельной дозе, так и при относительно безобидном количестве частиц патогена.

В свою очередь, отключение гена CASP1, связанного с развитием воспалительного процесса, приводило к противоположному результату – его нейтрализация приводила к заметному повышению шансов на выживание у старых мышей. Аналогичного эффекта можно добиться, уменьшив число нейтрофилов в организме – клеток иммунной системы, связанных с воспалениями.

Подобный факт говорит о том, что смертность пожилых людей от гриппа можно заметно уменьшить, если использовать такие способы борьбы с симптомами болезни, которые бы нейтрализовали или уменьшали роль этих клеток в очищении организма от гриппа.