Архив рубрики Хирургические инфекции
Инфекции верхних дыхательных путей: фарингит, отит, синусит, эпиглоттит
Фарингит. Широко распространённое заболевание, вызываемое вирусами (аденовирус, вирус Коксаки), бактериями (Streptococcus pyogenes — наиболее частая причина бактериального фарингита). Neisseria gonorrhoeae и грибы рода Candida тоже могут являться причиной фарингита. Пациенты жалуются на лихорадку, боль в горле, при осмотре которого может быть виден гной или экссудат. Кроме того, обнаруживают увеличение, болезненность региональных лимфатических узлов. Стрептококковую инфекцию могут осложнить перитонзиллярный абсцесс (гнойный тонзиллит), бактериемия, ревматическая лихорадка и нефрит. Инфекцию, вызванную Corynebacterium diphtheriae, рассматривают в качестве причины фарингита при наличии соответствующего анамнеза путешествий.
При подозрении на дифтерию необходимо взять мазок из зева и предупредить лабораторию о приготовлении специальных питательных сред. При тяжёлой дифтерии иногда на слизистой оболочке ротоглотки образуется чёрно-зелёная некротическая плёнка, образование которой сопровождается отёком шеи. В большинстве случаев причиной инфекции у взрослых становятся вирусы, при этом лечение носит лишь симптоматический характер, за исключением редких случаев, когда при подозрении на бактериальную инфекцию применяют пенициллин V или макролиды. Приёма ампициллина следует избегать, так как он может вызвать сыпь у пациентов с вирусом Эпштейна—Барр. Частоту обострений хронического тонзиллита или среднего отита позволяет снизить тонзиллэктомия и аденоидэктомия.
Типы патогенных микроорганизмов. Токсины
В норме организм человека населён различными бактериями и простейшими, которые не вызывают инфекционных заболеваний. Инфекционный процесс возникает при поражении патогенной микрофлорой тканей и слизистых оболочек организма хозяина. Патоген — агент, способный вызвать инфекционный процесс. Представителей нормальной микрофлоры считают условно-патогенными (комменсалами).
Патогенность — способность микроорганизма вызывать заболевание макроорганизма. Вирулентность — степень патогенности (способность вызвать тяжёлое течение заболевания). Например, основной фактор, определяющий патогенность Streptococcus pneumoniae, — капсула, без которой этот микроорганизм не может вызвать инфекцию. В роли возбудителей могут выступать простейшие и некоторые многоклеточные организмы. Они также могут быть патогенными и условно-патогенными. Типы патогенных микроорганизмов Облигатные патогены практически всегда вызывают заболевание (например, Treponema pallidum, ВИЧ). Условно-патогенные микроорганизмы вызывают заболевание только при определённых условиях.
Бактерионосительство. Способность к длительному выживанию в организме. Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.
Разнообразные микробы хорошо выдерживают воздействие защитных факторов и колонизируют нестерильные полости различных организмов. К длительному выживанию в составе микробных сообществ способны не только сапрофитические и условно-патогенные (формирующие нормальную микрофлору), но и некоторые паразитические виды.
• В ряде случаев развивающиеся иммунные реакции лишают возбудитель возможности полностью реализовать свои патогенные свойства, но оказываются бессильными удалить его из организма. Таким путём формируется бактерионосительство.
• Патогенез ряда инфекционных болезней в качестве ведущего фактора включает длительную циркуляцию возбудителя (например, возбудителей сифилиса, туберкулёза, бруцеллёза и др.). Длительное выживание в организме хозяина во многом определяет способность патогенов «уходить» от действия защитных факторов (например, за счёт изменения антигенной структуры либо путём антигенной мимикрии).
Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.
Проникновение микроба в организм приводит к развитию комплекса физиологических (адаптационных) и патологических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, известных как инфекционный процесс, или инфекция. Термин «инфекция» [от лат. infictio, вносить что-либо вредное, + позднелатинское infectio, заражение] может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно его применять для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином. Проникновение любого микроорганизма в организм приводит к развитию защитных реакций. Спектр этих реакций широк, крайние его полюса — инфекционная болезнь и бессимптомная циркуляция микроорганизма. Таким образом, термины «инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь» не тождественны, так как инфекционная болезнь — лишь частный случай инфекционного процесса, выявляемая клиническими или лабораторными методами.
Энтеровирусные инфекции у детей: клиника, диагностика
Энтеровирусы человека, довольно многочисленная группа (включая вирусы Коксаки, Echo- и полиовирусы), — частая причина инфекции у детей. Путь передачи — фекально-оральный. После репликации в глотке и кишечнике вирус распространяется по другим органам. Инфекции чаще всего наблюдаются летом и осенью. Более 90% случаев протекают бессимптомно или сопровождаются неспецифическим повышением температуры, но существуют и характерные для них клинические синдромы, которые перечислены ниже. Эффективная вакцина разработана против вируса полиомиелита.
Энтеровирусы могут вызвать нижеперечисленные синдромы: • Бессимптомная или неспецифическая лихорадка — более 90% случаев. • Герпангина (афтозный фарингит) — болезненное пузырьковое поражение мягкого нёба и язычка, вызывающее анорексию, боль при глотании и лихорадку. • Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей — болезненные пузырьковые высыпания на коже кистей, стоп, слизистой ротовой полости и языка с умеренными системными проявлениями. Заболевание регрессирует в течение нескольких дней.
Инфекционные заболевания костей и суставов — остеомиелиты и артриты: причины, диагностика, лечение
Остеомиелит (инфекция костной ткани) возникает в результате гематогенного распространения инфекции или поражения кости вследствие заболеваний суставов, а также после травмы и хирургического вмешательства. Образование гноя способствует развитию ишемии и некроза тканей. Омертвевшую часть кости называют секвестром. Вокруг очага инфекции происходит формирование новой костной ткани (оболочки). У детей чаще всего отмечают поражение метафизов трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). У взрослых также может развиться остеомиелит позвоночника. В 90% случаев в роли возбудителя остеомиелита выступает Staphylococcus aureus, реже — Streptococcus pyogenes (4%), Haemophilus influenzae (4%), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis и микроорганизмы родов Salmonella и Brucella. У пациентов с серповидно-клеточной анемией чаще всего диагностируют сальмонеллёзную этиологию заболевания. Клинические признаки остеомиелита. У пациентов отмечают гипертермию и болевой синдром, причём у некоторых из них (особенно в молодом возрасте) боль чётко не локализована. Дети часто перестают двигать поражённой конечностью (псевдопаралич).
При прогрессировании заболевания наблюдают отёчность мягких тканей, сопровождающуюся образованием полостей. При отсутствии необходимого лечения и поздней диагностики возникают патологические переломы. Кроме того, повышается риск развития хронической формы остеомиелита. Очень часто очаги острой или хронической инфекции возникают вокруг инородных тел (хирургические нитки, осколки при травме). Диагностика остеомиелита. Изменения, определяемые при радиологических исследованиях, возникают только на поздних стадиях болезни, когда происходит деминерализация костей.
Сцинтиграфия позволяет обнаружить инфекцию, но не дифференцировать инфекционный и воспалительный процессы. Наиболее чувствительный метод — позитронно-эмиссионная томография с использованием фтордеоксиглюкозы (ФДГ-ПЭТ). Большое значение имеет посев образцов крови пациента, хотя на ранних стадиях инфекции результат может быть отрицательным. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам осуществляют посев гноя, отобранного при помощи иглы или прямой биопсии. Лечение остеомиелита. Основной метод лечения — дренирование и иссечение секвестра. Эмпирическую антибиотикотерапию (флуклоксациллин и фузидовая кислота) необходимо начинать как можно быстрее, не дожидаясь результатов посева, так как в большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки и стрептококки. Другие препараты (ципрофлоксацин) назначают при выделении чистой культуры сальмонелл или подозрении на сальмонеллёзную инфекцию у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Лечение продолжают до очевидного выздоровления и исчезновения признаков воспаления (около 6 нед).
Причины появления новых инфекционных заболеваний. Механизмы
Вероятность вспышки инфекционного заболевания зависит от состояния иммунитета населения, патогенных свойств возбудителя и эпидемических особенностей заболевания. Например, вспышки менингококковой инфекции наблюдают в среднем каждые 10—12 лет. В «менингитом поясе» на территории Африки заболеваемость может достигать 1 тыс. человек на каждые 100 тыс. населения. Эндемическими называют инфекции, свойственные определенной территории (местности). При этом количество заражённых людей может варьировать. Иногда возникают эпидемии — массовое и прогрессирующее распространение инфекционных заболеваний в пределах определённой территории, значительно превышающее обычно регистрируемый уровень заболеваемости на этой территории за аналогичный период времени. Слова «вспышка» и «эпидемия» часто считают синонимами, но для термина «вспышка» более правильным будет определение «локализованная эпидемия».
Пандемия — эпидемия, охватывающая значительную часть населения страны, группы стран, континента. Примером пандемии может служить распространение вируса гриппа, связанное с развитием антигенной изменчивости возбудителя, а также бубонной чумы и холеры. Скорость распространения инфекции зависит от способа её передачи. Например, передача возбудителей воздушно-капельным путём происходит быстрее, нежели половым. Контагиозность возбудителя обусловлена скоростью его распространения. Например, контагиозность кори выше, чем эпидемического паротита.
Количественным показателем заразности той или иной инфекции служит индекс контагиозности — выраженная в процентах доля лиц, заболевающих инфекционной болезнью в клинически выраженной форме, из числа восприимчивых к ней в пределах эпидемического очага. При уменьшении числа лиц, подверженных заболеванию, вследствие увеличения смертности, формирования иммунитета у населения число новых случаев заражения также начинает снижаться. Для прогнозирования исхода эпидемии, а также для разработки методов профилактики и борьбы с заболеванием применяют математическое моделирование. Установлено, что врачи-инфекционисты в большей степени подвержены риску заражения неизвестными заболеваниями, так как новые инфекции не всегда можно вовремя обнаружить и диагностировать. В основе их возникновения лежат три основных механизма: • появление новых возбудителей; • заселение микроорганизмами новых территорий; • возникновение новой симптоматики.
Моделирование эпидемиологического процесса. Классы моделирования эпидемиологического процесса.
Моделирование следует рассматривать как важнейший инструмент познания эпидемического процесса. Широкое использование терминов «модель», «математическая модель» и самих моделей в эпидемиологии знаменует шаг вперед по сравнению с классическими методологическими установками. Моделирование эпидемического процесса имеет свою историю, причем главные ее страницы связаны с математическими моделями.
Резистентность возбудителя. Роль изменчивости микроорганизмов в эпидемиологии
Другим важным биологическим фактором, оказывающим влияние на эпидемический процесс, является резистентность возбудителя инфекции к антибактериальным препаратам. У разных возбудителей она различна. Так, для лечения брюшного тифа в течение многих десятилетий используется левомицетин (или хлорамфеникол), однако S. typhi в 98-99% и в настоящее время чувствительна к нему, и это также нужно учитывать при анализе причин более существенных успехов в борьбе с этой инфекцией по сравнению с другими острыми кишечными инфекциями. Напротив, шигеллы, некоторые сальмонеллы, эшерихии обладают выраженной способностью приобретать резистентность к антибактериальным препаратам. Установлено, что эволюция циркулирующих популяций возбудителей кишечных инфекций идет в направлении распространения слабовирулентных и резистентных к антибиотикам вариантов.
Ребенок не то съел? Кишечные инфекции у детей
Человека, ни разу не болевшего кишечной инфекцией просто не существует. Особенно беспокоит родителей, когда этим недугом болеют дети. Миллиарды самых разнообразных бактерий ежедневно и ежечасно попадают в организм каждого человека, и в этом нет ничего страшного. Много способов нейтрализации придумала природа, чтобы защитить наш организм от их действия.
Тяжелый дефицит витамина D у пациентов, поступивших в приемное отделение с тяжелым сепсисом, ассоциирован с повышенной 90-дневной смертностью
Цель: Изучить связь между тяжелым дефицитом витамина D и исходами сепсиса у пациентов, поступивших в ПО.
Дизайн: Одноцентровое проспективное исследование.
Методы: В исследование включались пациенты, поступившие в ПО с тяжелым сепсисом в период с апреля 2014 по декабрь 2017. Измерение уровня 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в сыворотке крови проводилось в течение первых 24 часов после госпитализации, тяжелый дефицит определялся как уровень 25 (ОН) D <12 нг/мл. Сравнение 90-дневной смертности между пациентами с и без тяжелого дефицита витамина D проводилось с помощью многопараметрического анализа с поправкой на дополнительные факторы и в соответствии с анализом выживаемости Каплана-Мейера.
Результаты: Всего было осмотрено 263 пациента. В исследование было включено 164 пациента с тяжелым сепсисом, 18% из которых находились в состоянии септического шока. Тяжелый дефицит витамина D был выявлен у 46% пациентов. Общая 90-дневная смертность составила 26,2%, а средняя продолжительность пребывания в стационаре — 14 дней. Анализ методом логистической регрессии, учитывающей тяжесть сепсиса и сопутствующие заболевания с поправкой на возраст, выявил, что тяжелый дефицит витамина D ассоциирован с повышенной смертностью (ОШ = 2,69 (95% ДИ от 1,03 до 7,00), р = 0,043) и более низкими шансами на выписку (суб-ОШ = 0,66 (95% ДИ от 0,44 до 0,98)). В подгруппе пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, тяжелый дефицит витамина D был ассоциирован с повышенной 28-дневной смертностью (ОШ = 3,06 (95% ДИ от 1,05 до 8,94), р = 0,04) и более низкими шансами на выписку (суб-ОШ=0,51 (95% ДИ от 0,32 до 0,81)).
Выводы: У пациентов с тяжелым сепсисом, тяжелый дефицит витамина D связан с более высокой смертностью и более длительным пребыванием в стационаре.
