Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.

СИМПТОМЫ

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.

Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.

У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

Клещевой энцефалит – это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных — грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу — работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается частые заболевания среди горожан, заразившихся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Причины клещевого энцефалита
Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После того, как клещ укусил больное животное, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса — клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п. Если инфекция передается через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС — вторую волну лихорадки. При заражении через укус развивается другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит).

Cимптомы клещевого энцефалита
Заболевание развивается остро, через 1.5-3 недели после укуса. Вирус поражает серое вещество головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что проявляется судорогами, параличом отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или наоборот развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы — задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма — повышение температуры тела до 39-40 градусов С.

Осложнения
Осложнения клещевого энцефалита в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Что можете сделать Вы
При обнаружении клеща его необходимо вынуть (капнуть на паразита масло или спирт, подождать 20 минут, после чего подвести под нижние лапки нитку в виде петли, слегка затянуть и плавными раскачивающими движениями медленно тянуть клеща вверх, также это можно попытаться сделать пинцетом). Удаленного клеща лучше поместить в баночку и довезти до больницы, где можно определить был данный клещ заражен или нет. Клещи, в силу своих физиологических особенностей, после присасывания к коже не сразу начинают питаться кровью, поэтому при быстром их обнаружении и удалении уменьшается риск быть зараженным. По возможности обратитесь в близлежащее медучреждение, где аккуратно удалят клеща и порекомендуют профилактическое лечение. В течение 30 суток после укуса необходимо наблюдаться у врача. При появлении температуры или сыпи требуется срочная консультация инфекциониста.

Что может сделать врач
Самой эффективной профилактикой развития инфекции после укуса клеща является введение противоклещевого иммуноглобулина (внутримышечно и однократно). Его необходимо ввести как можно скорее. Этот препарат содержит готовые антитела, с помощью которых организм борется с вирусом. Его получают из крови доноров, привитых против клещевого энцефалита, поэтому стоимость препарата высока. Существует также целый ряд противовирусных препаратов, которые могут быть назначены вам для профилактики развития заболевания. Не каждый укушенный зараженным клещом заболевает, все зависит от иммунного статуса организма. При появлении жалоб необходимо немедленно обратиться к врачу. Дальнейшее лечение будет проводиться в больнице с применением противовирусных иммуноглобулинов, препаратов интерферона и рибонуклеазы. Обязателен строгий постельный режим, рациональная диета и витаминотерапия.

Профилактика клещевого энцефалита
Самой надежной защитой против клещевого энцефалита являются собственные антитела, которые вырабатываются в ответ на прививку. Традиционно они проводятся заранее в осенне-зимний период. Однако сейчас появились и зарубежные вакцины для быстрой (три прививки в течение 21 дня) профилактики энцефалита. Прививки дают 91-97% гарантии, у 3% людей защитные антитела в ответ на прививку не вырабатываются.

Второй основой защиты от клещевого энцефалита является правильное поведение в лесу. Отправляясь в лесопарк или лес лучше надеть головной убор, одежду, закрывающую все тело, обрызгать одежду репеллентом, отпугивающим клещей. Гуляя, держитесь тропинок, не лезьте в чащу. После возвращения с прогулки необходимо раздеться и осмотреть друг друга с ног до головы.

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

Герпетические энцефалиты, сопровождающиеся преимущественно психическими расстройствами, были подробно проанализированы в клиническом и дифференциально-диагностическом аспекте на основе данных литературы Е. П. Деконенко и А. В. Лебедевым (1997). На ранней стадии герпетических энцефалитов психопатологическая симптоматика может быть сходной с проявлениями шизофрении. В таких случаях после продромального периода на фоне субфебрильной температуры появляются расстройства мышления (разорванность, бессвязность) и кататонические симптомы. Неврологические нарушения при этом мало выражены или даже отсутствуют. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем обстоятельством, что заболеванию нередко предшествует эмоциональный стресс [Himmelhoch J. et al., 1970; Wilson L. G., 1976]. На фоне назначения нейролептиков у таких больных могут развиться мутизм и кататонический ступор, а в дальнейшем аменция, приводящая к летальному исходу. У детей младшего возраста недиагностированная герпетическая инфекция может проявляться в виде «фебрильных припадков». Шизофреноподобная симптоматика при герпетических энцефалитах иногда имеет сходство с картиной фебрильной шизофрении, что редко учитывается при дифференциально-диагностическом подходе к последней. Кроме того, хроническая герпетическая инфекция утяжеляет течение шизофрении.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

Клиническая картина
Характерно острое начало заболевания с лихорадкой, головной болью, общей слабостью. Позже развивается очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от области поражения головного мозга. Появляются судороги по джексоновскому типу, обонятельные/вкусовые галлюцинации, изменяется сознание после респираторной инфекции. В 20–40% случаев встречаются герпетические высыпания.

При объективном осмотре выявляют гипертермию, общемозговой синдром, нарушения сознания, парезы глазодвигательных нервов, спастические гемипарезы, афазию, амнезию, генерализованные/парциальные эпилептические приступы. Могут быть выражены психические расстройства (негативизм, галлюцинации, псевдоделириозный синдром).

Диагностика герпетического энцефалита
Общий анализ крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, высокая скорость оседания эритроцитов).
Исследование ликвора (после 5-го дня лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка).
Определение ДНК-вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости посредством полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммунологическое исследование сыворотки крови и спинномозговой жидкости.
Серологические реакции (ретроспективная постановка диагноза).
Магнитно-резонансная томография головного мозга.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: