Диспепсический синдром характерен для острых пищевых токсикоинфекций, сальмонеллёза, эшерихиоза, гастроинтестинальнои формы иерсиниоза, ротавирусного гастроэнтерита и других вирусных диарей, начального периода ботулизма, возможен в преджелтушном периоде вирусных гепатитов.Синдром диспепсии также наблюдают при различных органических поражениях и функциональных расстройствах ЖКТ. В тех случаях, когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанные заболевания не выявлены, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии.

Рвота
Рвоту при острых диареиных инфекциях наблюдают довольно часто. Она может быть однократной, повторной или многократной; скудной или обильной («рвота полным ртом»); съеденной пищей, с жёлчью, с кровью. Рвота при острых диареиных инфекциях возникает в результате воспалительных изменений слизистой оболочки, увеличения проницаемости мембран клеток из-за действия эндотоксина-ЛПС возбудителя и значительного выделения жидкости в просвет верхних отделов ЖКТ, обратной перистальтики. Большую роль в возникновении рвоты играет синдром интоксикации, характерный для большинства острых диареиных инфекций. Рвоту в связи с интоксикацией часто отмечают в начальном периоде инфекций, не относящихся к группе острых диареиных (рожа, менингококковая инфекция, тропическая малярия). Рвота может быть симптомом острых хирургических и гинекологических заболеваний, токсикоза первой половины беременности, декомпенсации сахарного диабета, абстинентного синдрома у больных хроническим алкоголизмом и наркоманией, отравления солями тяжёлых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими соединениями и суррогатами алкоголя. Учёт предшествующей тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позволяет отличить гастритический её генез от церебрального, когда эти два признака отсутствуют. Церебральная рвота характерна для гипертонического криза, субарахноидального кровоизлияния, острого нарушения мозгового кровообращения.

Диарея
Диарею наблюдают у большинства больных острыми диарейными инфекциями. Чаще всего она становится первым поводом для обращения к врачу.

Известно четыре типа диареи, обусловленных различными патогенетическими механизмами:

секреторная;
гиперэкссудативная;
гиперосмолярная:
гипер- и гипокинетическая.
Каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея
Основа развития секреторной диареи — усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Пример секреторной диареи — диарея при холере. Экзотоксин (холероген) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишки. Определённую роль отводят простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторную диарею наблюдают и при других острых диарейных инфекциях — сальмонеллёзе, эшерихиозе, клебсиеллёзе. Она может возникать и при заболеваниях неинфекционной природы: терминальном илеите. постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных водянистые, обильные, иногда зелёного цвета.

Гиперэкссудативная диарея
Возникновение гиперэкссудативной диареи обусловлено выделением слизи и пропотеванием плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи характерен для воспалительных процессов в кишечнике, в том числе для шигеллёза, кампилобактериоза. сальмонеллёза и клостридиоза. Гиперэкссудативная диарея возможна и при неинфекционных заболеваниях, в частности при язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных жидкие, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея
Данный вид диареи возможен при некоторых острых диарейных инфекциях из-за нарушения всасывания в тонкой кишке.

Гиперосмолярную диарею наблюдают при синдроме мальабсорбции, нарушении всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. Основой развития синдрома мальабсорбции считают не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Мальабсорбция — патогенетическая основа развития диареи при ротавирусном гастроэнтерите. Гиперосмолярная диарея возможна при злоупотреблении солевыми слабительными. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных обильные, жидкие, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея
Этот вид диареи возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого, обусловленных повышением или понижением моторики кишки. Её часто наблюдают у больных с синдромом раздражённого кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Фекалии у больных жидкие или кашицеобразные, необильные.

Дегидрататция
Обезвоживание (дегидратация) — важнейший синдром, развивающийся вследствие поражения ЖКТ при острых диарейных инфекциях, обусловленный потерей организмом жидкости и солей при рвоте и диарее. Обезвоживание различной степени возникает при большинстве острых кишечных инфекций. У взрослых развивается изотонический тип обезвоживания. Возникает транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не может реабсорбироваться в толстой кишке. Нарастает гемоконцентрация. Происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, К-, СL-. Синдром обезвоживания при острых диарейных инфекциях часто приводит к метаболическому ацидозу, в тяжёлых случаях — декомпенсированному. Изредка при преобладании рвоты возможен метаболический алкалоз.

В.И. Покровский (1978) предложил классификацию обезвоживания по степени его выраженности. Согласно этой классификации различают четыре степени обезвоживания: при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II степени — 4-6%, при III степени — 7-9%, при IV степени — 10% и более. При выраженном обезвоживании развивается гиповолемический шок. Характеристика II степени обезвоживания соответствует I фазе шока (компенсированный), III степени — II фазе шока (субкомпенсированный), IV степени — III фазе шока (декомпенсированный).